Legatmodtagere 2017

Herunder kan du se de 19 legatmodtagere, der i 2017 modtog forskningsstøtte for et samlet beløb på 3.454.872 kr. 

Nedenfor ses alle legatmodtagere fra 2017.

For alle legatmodtagere oplyses navn, ansættelsessted og legatbeløb. Derudover fremgår projekttitel samt projektbeskrivelse.

Anita Haahr

Lektor, ph.d., VIA Sygeplejeuddannelse, Aarhus

Modtog 150.000 kr. til projektet: Kan man danse sig til det gode hverdagsliv? Hvad betyder det at deltage i et danserehabiliteringstilbud for par, der lever med Parkinsons sygdom?

Beskrivelse af projektet:
Projektet planlægges udarbejdet i samarbejde med Neurologisk afdeling i Roskilde, og der sparres med Center for Music in the Brain, Aarhus Universitet.
Formålet er, at dokumentere, hvordan et motionstilbud om dans med sin partner kan få indflydelse på hverdagslivet, når man er ramt af Parkinsons sygdom. Studiet er et studie, hvor der dels indsamles dels data om sygdomstilstanden før og efter deltagelse, dels laves interviews med patienter og pårørende sammen og hver for sig. Studiet baserer sig på adskillige tidligere studier, som har dokumenteret, at dans som motionsform mindsker symptomerne og har en positiv indflydelse på håndteringen af sygdommen. Der vil blive opsat syv lokale danseworkshops, og deltagerne vil afhængigt af interesse blive tilknyttet enten et hold med traditionel danseundervisning eller Ballroom Fitness ™.

Til toppen

Anne M. Landau

Lektor, Nuklearmedicinsk afdeling og PET- Centeret, Aarhus universitet

Modtog 255.000 kr. til projektet: Stem Cell Therapy in the MPTP pig model of Parkinsons disease: A multi-tracer study.

Beskrivelse af projektet:
Projektet går ud på at teste embryonale stamceller som udvikles til dopamin-producerende nerveceller i en stor dyremodel for Parkinsons sygdom. Der anvendes minigrise, fordi minigrise er velegnet til langtidsstudier med hjerneskanninger på grund af deres beskedne vækst. Alligevel er deres hjerner store nok til, at de enkelte hjernedele kan undersøges. Først indsprøjtes en cellegift som kaldes ”MPTP” for at ødelægge dopaminproducerende nerveceller i hjernens sorte substans substantia nigra). Det gør, at grisene udvikler parkinsonisme. Derefter indsprøjter man embryonale stamceller i en af de dybe hjernekerner (putamen), hvor dopamin mangler. Ved hjælp af adfærdsundersøgelser, positron emissionstomografi (PET-skanninger ) og til sidst vævsundersøgelser kan man se, hvor meget og hvordan stamcellerne udvikler sig til dopaminproducerende nerveceller i putamen. Eksperimenterne kan måske give et svar på, om embryonale stamceller ville kunne anvendes til kliniske forsøg hos patienter. Det er et igangværende studium, som allerede fik støtte fra foreningen i 2015. Forsøget foregår i et samarbejde med Lund Universitet. 

Til toppen

Annemette Løkkegaard

Ph.d., neurologisk afdeling, Bispebjerg Hospital

Modtog 100.230 kr. til projektet: Dopamine transporter imaging and Long term effects of Deep Brain Stimulation in patient with Parkinsons Disease.

Beskrivelse af projektet:
Behandling af Parkinsons sygdom med dyb hjerne-stimulation (DBS) er en effektiv behandling ved avanceret sygdom. Dette er veldokumenteret i studier af kortere varighed, men effekt af behandlingen over lang tid er kun dokumenteret i få studier.
Et langtidsopfølgningsstudium er ved at være færdiggjort, som viser, at DBS stadig er en effektiv behandling 8-15 år efter, at stimulatoren blev implanteret, og 16-32 år efter sygdomsdebut. Desuden tyder resultaterne på, at sygdomsprogression og udvikling af demens ikke er højere end generelt ved Parkinsons sygdom.
Inden operationen blev patienterne i opfølgningsstudiet skannet med en billeddannelsesmetode, som kaldes ”DAT SPECT”, for at fastslå diagnosen. Nogle af patienterne blev også skannet et år efter operationen med henblik på at se en eventuel påvirkning af dopaminsystemet efter operationen. DAT SPECT er en billeddiagnostisk metode, som måler, hvor mange dopamin-transportere der findes i de forskellige regioner i hjernen. Et fald af dopamintransporter-koncentration i de dybe kerner afspejler det sygdomsrelaterede dopamintab. Formålet med det aktuelle projekt er at se på DAT SPECT skanninger fra før og efter operationen, om der ses en sammenhæng mellem dopamintabet i de dybe kerner og sygdomsvarigheden samt sværhedsgraden af sygdommen. Samtidig vil man udvikle en ny og mere præcis analysemetode af skanningerne mhp optimal vurdering af dopamintabet.

 

Til toppen

Per Borghammer

Forskningsoverlæge, lektor, Nuklearmedicinsk afdeling og PET-center på Aarhus universitetshospital

Modtog 200.000 kr. til projektet: Imaging Synaptic loss in Parkinsons disease Using C-11 mærket UCB-J PET.

Beskrivelse af projektet:
Synapser er forbindelser mellem nerveceller, som bringer information videre fra en nervecelle til en anden. Når synapser går tabt på grund af neurodegeneration, forværres hjernens funktion. Studier af patienter, som er ramt af Alzheimers sygdom, har vist, at demensudviklingen hos patienterne passer med tab af synapser i hjernebarken. Også en del patienter med Parkinsons sygdom udvikler demens. Vævsundersøgelser har vist, at parkinsonpatienter med demens danner ”Lewy-legemer” i hjernebarken, som er en karakteristisk markør for Parkinsons sygdom. Men der findes ikke en stærk sammenhæng mellem antallet af ”Lewy-legemer” og udviklingen af demens hos Parkinson-patienter. Det synaptiske vesikelglycoprotein 2A (SV2A) findes i sekretoriske vesikler i synapser. Positron Emmission Tomografi (PET) bruger et sporstof (C-11 markeret UCB-J) som binder selektivt til SV2A og det kan derfor muligvis bruge til at måle, hvor mange synapser, der findes i et hjerneområde. C-11- markeret UCB-J kunne derfor måske afsløre regionalt tab af synapser i patienter ramt af Parkinsons sygdom. Planen er at undersøge både demente og ikke-demente patienter samt raske kontroller med den nye PET-metode for at sandsynliggøre, om mængden af synapser i hjernebarken hænger sammen med udviklingen af demens i Parkinsons sygdom. 

Til toppen

Mark Denham

Assisterende professor, Stamcelle-laboratoriet, Institut for Biomedicin, Aarhus Universitet

Modtog 120.000 kr. til projektet: A novel stem cell model for Parkinsons disease: Investigating genetic and environmental interactions.

Beskrivelse af projektet:
Hovedformålet med dette projekt er at undersøge både genetiske og miljømæssige faktorer, der kan starte udviklingen af Parkinsons sygdom. Fokus i projektet er at afdække de meget tidlige forandringer af cellerne, som fører til sygdommens opståen. Ved hjælp af stamceller i et cellestillads efterlignes Parkinsons sygdom i laboratoriet. Man antager, at det vil give en mere virkelighedstro model for, hvordan sygdommen kan udvikle sig i virkeligheden. Der arbejdes med inducerede ”pluripotente” stamceller. ”Pluripotente” stamceller har potentialet til at udvikles til forskellige celler i kroppen. I projektet videreudvikles stamcellerne til samme type nerveceller, som er påvirket ved Parkinsons sygdom, nemlig neuroner som producerer signalstoffet dopamin (dopaminerge neuroner). Derefter undersøges cellulære signalveje på nært hold i laboratoriet. Man ønsker at påvise modificerende gener, skadelige kemiske påvirkninger og gen-miljø-påvirkninger. Man vil undersøge de signalveje, der styrer udviklingen af dopaminerge neuroner, modningen og langtidsoverlevelsen af disse. 

Til toppen

Louise Lohmann Faber

Videnskabelig assistent, Afdelingen for Sundhedstjenesteforskning, Københavns Universitet

Modtog 132.000 kr. til projektet: A national multi-perspective study of municipal rehabilitation for patients with Parkinson’s disease: What are the main organizational opportunities and barriers for delivering patient-centred integrated rehabilitation in Danish municipalities?

Beskrivelse af projektet:
Formålet med studiet er at afdække, om danske kommuner er udstyret med tilstrækkelig kendskab til individuelle rehabiliteringsbehov, når man er ramt af Parkinsons sygdom. For at sikre og styrke adgangen til evidensbaseret og patientrelateret rehabilitering i kommunerne er det nødvendigt at få indblik i de barrierer og muligheder, der eksisterer i den nuværende organisering af parkinsonrehabilitering i danske kommuner.

Formålet er derfor at undersøge den nuværende organisering af rehabilitering for Parkinsons sygdom i 98 danske kommuner. Det foregår ved hjælp af en spørgeskemaundersøgelse og senere kvalitative interviews hos 20 for at afdække flere aspekter. På sigt vil man skabe et bedre tilbud og større samarbejde med parkinsonkoordinatorerne. Projektet er et nationalt multi-perspektiv-studie og foregår i samarbejde med Parkinsonforeningen og dennes rehabiliteringsprojekt på Videnscenter for Rehabilitering af Parkinsons sygdom samt Københavns Universitet.

Til toppen

Fabia Febbraro

Lektor, ph.d., Department of Health Science and Technology, Aalborg Universitet

Modtog 135.989 kr. til til projektet: Micro RNA and circular RNA in dopaminergic differentiation of stem cells derived from patient fibroblasts to study Parkinsons disease.

Beskrivelse af projektet:
Cellernes funktion bygger på informationsbærende (gener eller DNA) og funktionsbærende molekyler (proteiner). Informationen er lagret i dobbeltstrenget DNA, som omskrives til information lagret i enkeltstrenget RNA (messenger RNA). RNA oversættes så til proteiner, som udfører arbejdet i cellerne. Genetisk forskning har afsløret, at vore gener reguleres langt mere komplekst, end vi førhen troede. Kun en meget lille del af vores DNA bliver brugt til at producere messenger RNA og dermed til at danne proteiner. Den største del af vores DNA bruges til at producere mange andre typer RNA (f.eks. mikro-RNA og circulær RNA) som kaldes for ”ikke-kodende RNA”. ”Ikke-kodende RNA” spiller blandt andet en vigtig rolle i reguleringen af gener og dannelse af proteiner. Projektet har til formål at undersøge ”ikke-kodende RNA” i mesencephaliske dopaminerge neuroner. Den slags neuroner findes i midthjernen. Cellerne producerer signalstoffet dopamin og er ramt ved Parkinsons sygdom. Dopaminerge neuroner fremstilles af ”pluripotente” stamcelle-linjer doneret fra tre patienter med Parkinsons sygdom. Tanken er, at man ved at identificere ikke-kodende RNA i de syge neuroner bedre kan forstå, på hvad måde cellefunktionen er svækket og derved finde nye muligheder til at forsinke eller genoprette en normal cellefunktion.

Til toppen

Poul Henning Jensen

Professor, dr.med., Dandrite og Institut for Biomedicin, Aarhus Universitet

Modtog 261.000 kr. til projektet: Can caffeine treatment rescue alfa-synuclein aggregation dependent disease spreading and neuron loss? Investigating a novel neuroprotective principle in synucleinopathies.

Beskrivelse af projektet:
Proteinet alfa-synuclein er involveret i udviklingen af Parkinsons sygdom, hvor det klumper sig sammen i såkaldte Lewy-legemer. Aktuelle teorier antager, at sammenklumpningen af alfa-synuclein er en vigtig mekanisme i udviklingen af Parkinsons sygdom, som spreder sig fra nervecelle til nervecelle. Det betyder at der findes områder i hjernen, hvor forandringerne er meget friske, og hvor behandling måske kan gøre nervecellerne raske igen.

Kaffedrikning virker beskyttende mod udvikling af Parkinsons sygdom, og effekten er blevet knyttet til nervecelleproteiner, der regulerer cellens calciumindhold. Koffein er imidlertid ikke et præcist medicinsk stof, men kan ramme en række mål i organismen. Det er formålet med dette studie at teste, om stimulering af nogle af de kendte mål for koffein er ansvarlige for den beskyttende effekt, eller om den skyldes den påvirkning af calciumniveauet, som man har påvist.
Studiet skal vise, om behandling med koffein kan forsinke udviklingen af symptomer i en muse-model af Parkinson sygdom. Desuden vil man i en cellemodel undersøge, hvorledes koffein påvirker ophobningen af alfa-synuclein i nervecellerne. Målet er at forstå, hvorfor kaffedrikning er beskyttende, og om det kan udnyttes til behandling.

Til toppen

Knud Erik Larsen

Lektor, Institut for molekylær biologi og genetik, Aarhus Universitet

Modtog 126.375 kr. til projektet: alfaB-crystallin peptider til at reducere alfa-synuclein patogenese dysfunktion.

Beskrivelse af projektet:
Proteinet alfa-synuclein er et vigtigt protein, der sikrer, at nervecellerne i hjernen kan kommunikere med hinanden. Det er med til at styre, hvor mange signalstoffer som f.eks dopamin, der frigives fra den enkelte nervecelle. Fejlfoldede varianter af alfa-synuclein spiller en central rolle i Parkinsons sygdom. For eksempel vil mutationer i det gen, der ”koder” for alfa-synuclein, resultere i fejlfoldede varianter af proteinet og er årsagen til arvelige former for Parkinsons sygdom.  Fejlfoldede varianter af alfa-synuclein sammenklumpes og bliver til Lewy-legemer og Lewy-neuritter som er typiske for Parkinsons sygdom. Alfa-B-crystallin er et protein, som har evnen til at genkende fejlfoldede eller delvist denaturerede proteiner. Formålet med dette studie er at teste, om alfaB-crystallin kan modvirke eller fjerne fejlfoldning og sammenklumpning af alfa-synuclein. Undersøgelserne foretages ”in vitro” dvs uden for en levende organisme og ”in vivo” i en gennemsigtig rundorm på omkring 1 mm (Caenorhabditis elegans).

Til toppen

Merete Bakke

Odontologisk institut, Klinisk oral fysiologi, KU

Modtog 166.278 kr. til projektet: Forbedring af den orale sundhed og orofaciale funktion ved Parkinsons sygdom.

Beskrivelse af projektet:
Nedsat oral funktion rammer mange patienter med Parkinsons sygdom. Patienterne er påvirket af nedsat spytproduktion, øget forekomst af caries og parodontose, tyggeproblemer og øget savlen. Disse problemer er meget generende og nedsætter livskvaliteten. Der har ikke tidligere været nogen dokumenterede behandlingsmuligheder og formålet med dette studie er at undersøge effekten af individuel rådgivning og instruktion samt standardiserede øvelser. 30 patienter med moderat til svær Parkinsons sygdom inkluderes i en randomiseret kontrolleret undersøgelse. Behandlingseffekten registreres efter 2 og 4 mdr. målt ud fra livskvalitet, oral sundhed, savlen, mundtørhed og tygge- og gabefunktion.

Til toppen

Morten Meyer

Lektor, ph.d., Institut for molekylær medicin, Syddansk Universitet, Odense

Modtog 300.000 til projektet: Kortlægning af proteinprofilerne hos dopaminerge nerveceller lavet via inducerede pluripotente stamceller med og uden PARK2 mutation; fortsatte undersøgelser af funktionelle fejl samt test af RhoA-hæmning som potential behandling

Beskrivelse af projektet:
I de senere år har man kunnet udvikle pluripotente stamceller ud fra patienters hudceller. De kan herefter modnes til patientspecifikke dopaminerge nerveceller i laboratoriet. Ved at dyrke og modne disse celler har man mulighed for at undersøge de funktionelle og molekylære egenskaber ved netop den celletype, som bortfalder ved Parkinsons sygdom og på en relevant genetisk baggrund. En væsentlig problematik har været, at man skal blive bedre til at styre stamcellernes modning til fungerende dopamin-producerende nerveceller. I projektet vil både stamceller fra raske og fra patienter med familiær Parkinsons sygdom indgå (PARK-2).

Forskningsprojektet er en videreførelse og udbygning af de undersøgelser, som tidligere er støttet, og er en naturlig videre udvikling af et langvarigt projekt.
Studiet nu fokuserer på en sammenligning af egenskaberne hos syge versus raske celler ved hjælp af en række avancerede molekylære og protein-kemiske teknikker. Det sigter mod at tilvejebringe en bedre forståelse af de involverede sygdomsmekanismer og tillige mod at finde nye behandlingsmuligheder. Man vil desuden undersøge, om hæmning af proteinet RhoA kan have terapeutiske effekter. RhoA er primært forbundet med cytoskelet-regulering og RhoA er overaktiv i syge celler. Antagelsen er, at hæmning af dette kan normalisere stamcellernes migrationsevne og i et vist omfang evnen til at danne nerveceller med normal struktur.

Til toppen

Carmela Matrone

Institut for Biomedicin, Aarhus Universitet

Modtog 150.000 kr. til projektet:The clathrin associated machinery as new player to explain deficiencies in a-synuclein trafficking and degradation in neural stem cells from Parkinson disease patients.

Beskrivelse af projektet:
Ophobning af proteinet alfa-synuclein i hjerneceller spiller en vigtig rolle i udviklingen af Parkinson´s sygdom. Nye resultater fra ansøgerens forskningsgruppe har vist ændringer i den cellulære trafik af alfa-synuclein i humane stamceller fra personer diagnosticeret med Parkinsons sygdom. Der er fundet et ændret udtryk af en række gener og proteiner, som inkluderer membranproteinet clathrin og tilhørende transportmaskineri. De har betydning for trafik af alfa-synuclein og for vævsændringerne i hjernen hos parkinsonpatienter. Clathrin er involveret i optagelse af stoffer fra cellens omgivelser ved såkaldt receptormedieret endocytose. Når receptorer på cellens overflade binder et stof (f.eks. α-synuclein) udløser det binding af clathrin til den ende af receptormolekylet, der vender ind mod cellens cytoplasma. Det overordnede formål med dette projekt er at karakterise hvordan det clathrin-relaterede transportmaskineri er ændret i stamceller fra patienter med Parkinsons sygdom sammenlignet med stamceller fra raske personer. Resultaterne kunne danne et grundlag for at modificere clathrin-aktivitet til at modvirke ophobningen af alfa-synuclein og dermed udskyde udviklingen af Parkinsons sygdom.

Til toppen

Bente Pakkenberg

Dr.med, Leder af Forskningslaboratorium for stereologi og neurovidenskab, Bispebjerg Hospital

Modtog 433.000 kr. til projektet: (tredie år) New pathways towards an effective immunotherapy for Parkinsons disease.

Beskrivelse af projektet:
Alfa-synuclein synes at indtage en central rolle i udviklingen af ikke alene Parkinsons sygdom, men også Multipel system atrofi (MSA). Proteinet findes i centralnervesystemet og dets funktion er for en stor del ukendt. Vi ved dog, at ved begge disse sygdomme nedbrydes alfa-synuclein dårligt og ophobes. Immunterapi med mulighed for at producere antistoffer mod det synes at være et forskningsområde.

Ansøgeren har vist, at raske kontroller har særlige auto-antistoffer mod alfa-synuclein i blodet, mens patienter med Parkinsons sygdom har færre af dem. MSA patienter har så godt som ingen auto-antistoffer. Manglen på auto-antistoffer kunne bidrage til, at fejlfoldede ophobninger af alfa-synuclein ikke bliver udrenset effektivt af immunsystemet. Et igangværende ph.d.-projekt undersøger aktuelt de alfa-synuclein-specifikke antistoffer og de antistofproducerende celler (memory B-celler) i blodet fra raske samt fra patienter med Parkinsons sygdom eller MSA. Blandt de alfa-synuclein-positive memory B-celler undersøges disses receptorer for at påvise en eventuel årsag til den immunologiske svækkelse. Dernæst generering af fuldt human a-syn-specifikke antistoffer og analyse af specificiteten af disse. Immunbehandling kan være et lovende redskab i behandlingen. Et mål er at finde antistoffer, som kan have gavnlig virkning mod ophobning af alfa-synuclein. Projektet foregår i et samarbejde mellem Bispebjerg Hospital og Københavns Universitet

Til toppen

Mikkel V. Petersen

Læge, Neurologisk afdeling, Aarhus Universitetshospital

Modtog 55.000 til projektet: Integrating advanced imaging analysis in the clinical routine: optimising deep Brain Stimulation (DBS) treatment.

Beskrivelse af projektet:
Bivirkningerne såvel som effekten af dyb hjerne-stimulation (DBS) afhænger nøje af, hvor elektroderne placeres i de dybe kerner og hvilke omkringliggende strukturer, der stimuleres. Selv om der optages billeddata af hjernen i høj kvalitet både før (MR) og efter (CT) operationen, bliver dette ikke udnyttet systematisk til at optimere stimulations-programmeringen. Studiet tager sigte på at optimere behandlingen ved en fuldt automatiseret analyse-procedure, som kan generere detaljerede ’DBS-implantations-rapporter’ i løbet af få minutter efter, at den post-operative CT-scanning er gennemført. Proceduren skal kunne vise nøjagtigt hvor, elektroderne er anbragt i relation til de dybe strukturer i hjernen. Dette viden kan så bruges som værdifuldt værktøj til at optimere og individualisere det postoperative behandlingsforløb. Projektet foregår i et samarbejde mellem Aarhus Universitetshospital og Centre Hospitalier de Luxembourg.

Til toppen

Karl Mattias Rickhag

Adjunkt ved Institut for neurovidenskab og farmakologi, KU

Modtog 150.000 kr. til projektet: G-protein Coupled Receptors in subsets of striatal Projektion Neurons Govern Unique Motor behavior paradigms.

Beskrivelse af projektet:
Parkinsons sygdom er karakteriseret af fremadskridende tab af dopamin-indeholdende nerveceller i et specifikt hjerneområde (sorte substans eller substantia nigra) og medfører tiltagende dopaminmangel i striatum. Striatum er et dybt hjerneområde, som bidrager til styringen af forskellige typer af bevægelser. Hvis dopamin-mangelen bliver for stor, udvikler patienterne motoriske handicap. Dopamin aktiverer dopaminreceptorer i striatum, som tilhører superfamilien af G-protein-koblede receptorer. G-protein-koblede-receptorer regulerer en lang række fysiologiske funktioner og repræsenterer derved kraftige farmakologiske mål. Ved hjælp af levodopa eller dopaminagonister kan dopaminmanglen i striatum afhjælpes. Men den kroniske farmakoterapi medfører uspecifik aktivering af striatale dopaminreceptorer. Den uønskede dopamin-signalering resulterer i en dysfunktionel omorganisering i striatum. Resultatet er, at levodopa behandlingen begynder at udløse ufrivillige abnorme bevægelser (dyskinesier) og den terapeutiske virkning begynder at svinge efter nogle år. Formålet med dette projekt er at opnå større viden om G-protein-koblede receptorer i striatum. Med hjælp af avanceret cellesorteringsteknologi undersøges hele det striatale G-protein-koblede receptor-repertoire. Undersøgelsen skal afklare, hvilke hidtil ukendte receptorer, der er udtrykt i striatale neuroner, og hvordan receptorerne region-specifikt styrer forskellige former for bevægelser. Denne viden kan fremme en grundigere forståelse af hjerneområdet striatum og vil kunne hjælpe med til at identificere nye terapeutiske strategier for farmakologisk behandling af motorisk handikap, som så ikke resulterer i fluktuationer. 

Til toppen

Marina Romero-Ramos

Lektor, Institut for Biomedicin, Aarhus Universitet

Modtog 120.000 kr. til projektet: Role of CD163 during the alfa-synuclein neurodegenerative process and the prion-like spreading in Parkinson’s disease.

Beskrivelse af projektet:
Projektet er en videreudvikling af en undersøgelse fra 2012, publiceret i 2016. Tilstedeværelsen af inflammatoriske forandringer både i og udenfor hjernen er veldokumenteret hos patienter med Parkinsons sygdom. Imidlertid er de proteiner, som er involveret i en sådan proces, endnu ikke klart defineret, og det er ikke påvist, hvorledes hjernen og immunsystemet reagerer på hinanden, og hvilken rolle, det spiller for de inflammatoriske forandringer. Det er vist, at den celle-population, som udtrykker CD-163 (monocytter og makrofager) i Parkinsons sygdom, har en betydning. Studiet skal vurdere, om CD-163 positive immunceller er direkte involveret i den immunologiske kaskadereaktion, der opstår ved Parkinsons sygdom. Dermed belyser projektet, hvordan CD163-positive immunceller bidrager til den alfa-synuclein-betingede neurodegeneration, som kendetegner Parkinsons sygdom. 

Til toppen

Hartwig Roman Siebner

Forskningleder, Professor, dr.med., Danish Research Centre for Magnetic Resonance (DRCMR), Hvidovre og Neurologisk afdeling, BBH

Modtog 300.000 kr. til projektet: Targeting the pre-supplementary motor area with repetitive transcranial magnetic stimulation to alleviate levodopa induced dyskinesia in Parkinsons disease: a proof-of-principle study.

Beskrivelse af projektet:
Ved hjælp af funktionel magnetisk resonans (fMR) billeddannelse har gruppen for nylig påvist, at et veldefineret område i den motoriske hjernebark, såkaldt præSMA, spiller en rolle for udviklingen af dyskinesier efter L-dopa behandling. En enkelt dosis L-dopa medfører abnorm aktivering i præ-SMA hos patienter med dyskinesier. Dette sker få minutter efter indtagelse af medicin. Studiet går ud på ved hjælp af repetitiv transkraniel magnetisk hjerne-stimulation (rTMS), at hæmme denne reaktion og hermed reducere den dyskinetiske effekt af L-dopa. Patienter med og uden L-dopa-fremkaldte dyskinesier stimuleres inden indgift af L-dopa således, at den neuronale aktivitet i præ-SMA dæmpes. Derefter indgives medicin. Aktiviteten i præ-SMA testes ved fMR billeddannelse lige efter medicinindgift. En anden dag vil patienterne modtage en ikke-virksom stimulation. Det forventes, at TMS forhindrer L-dopa i at overstimulere præSMA og derved formindsker omfanget af levodopa-relaterede dyskinesier. Projektet har potentialet til at identificere en ny strategi til terapeutisk elektrostimulation af dyskinesier i Parkinsons sygdom. 

Til toppen

Fredrik Vilhardt

Lektor, ph.d., Institut for cellulær og moleculær medicin, KU

Modtog 100.000 kr. til projektet: Stopping parkinson progression in its tracks: towards a druggable mechanism for alfa-synuclein secretion.

Beskrivelse af projektet:
Baggrunden for studiet er teorien om, at Parkinsons sygdom, når den først er startet, spredes i hjernen ved, at syge nerveceller udskiller alfa-synuclein, som spredes og påvirker andre nerveceller. Tanken er, at man kunne standse udviklingen af sygdommen, hvis man kunne forhindre frigivelse af alfa-synuclein fra de syge nerveceller.
Projektet vil forsætte et tidligere arbejde, hvor man har fundet at visse proteiner, såkaldte stress- kinaser, regulerer frigivelsen af alfa-synuclein. Stress-kinaser som sådan er uspecifikke, og studiet går ud på at undersøge mekanismen for frigivelsen og forsøge at identificere de proteiner, som reguleres af stresskinaserne, hvilket måske er mere specifikt. Det udføres på differentierede neurale cellelinjer og embryonale eller voksne stamceller.

Til toppen

Karen Østergaard

Klinisk professor, overlæge dr.med. Neurologisk afdeling Aarhus Universitetshospital

Modtog 200.000 kr. til egen løn i forbindelse med viderudvikling af projektet: Influence of deep brain stimulation in nucleus subthalamicus on behavior in Parkinsons disease.

Beskrivelse af projektet:
Dyb hjerne-stimulation (deep brain stimulation eller DBS) er en effektiv terapi for patienter ramt af Parkinsons sygdom, som har fremadskridende motoriske symptomer. De motoriske komplikationer kan behandles med DBS med indførelse af elektroder i en lille kerne beliggende dybt i hjernen, den subthalamiske kerne (eller nucleus subthalamicus). I de senere år er man blevet mere opmærksom på, at DBS i den subthalamiske kerne kan medføre psykiske bivirkninger med øget impulsivitet eller apati og ordfindingsbesvær. Den subthalamiske kerne er delt op i tre overlappende områder, som styrer motorik, intellekt og følelsesliv via nerveforbindelser til hjernebarken. Projektet har to formål: At afklare ved hjælp af MR-skannning, hvilke områder i den subthalamiske kerne, der stimuleres af den aktive elektrodekontakt og dermed hvilke nervebaner der stimuleres til hjernebarken. Mere præcist: De områder i hjernebarken, der er inddraget i en given funktion som fx impulsstyring eller ordmobilisering, undersøges ved hjælp af såkaldt magnetoencephalografi (MEG). Med DBS-stimulationen tændt og slukket præsenteres patienterne i MEG-scanneren for opgaver som kræver impulsstyring eller ordmobilisering. Samtidig udføres ikke-invasive MEG-optagelser fra hjernebarken. Undersøgelserne baner vejen for en bedre forståelse af stimulationens mekanismer og dermed også mulighed for at mindske uønskede virkninger og forbedre behandlingseffekten. 

Til toppen