• Forsiden
• Parkinsons sygdom
• Nydiagnosticeret
• Pårørende
• Forskning
• Brochurer
• Om foreningen
• Rådgivning
• Lokale kredse
• Medlemsfordele
• Bliv medlem
• Presserum
• Nyhedsarkiv
• Parkinson Nyt
• Støt foreningen
• Webshop
• Aktiviteter/Kurser
• Hjælp til siden

Målet er at bremse

Torben Moos forsker i, hvordan man kan bevare de levende celler og på den måde bremse udviklingen af Parkinsons

Tekst af Peter Palitzsch Christensen

Det handler om dyrkede celler, om mus som forsøgsdyr, om en masse timer ved forstørrelsesglasset, og om at udvaske jern fra en hjerne, der er ramt af Parkinsons sygdom. Det er nogle af hovedingredienserne i Torben Moos’ hverdag, hvor han - blandt mange andre ting – forsker i at bremse udviklingen, når man er ramt af Parkinsons sygdom.

Lektor, dr.med., ph.d. Torben Moos tager imod på Panum Instituttet. Han er i gang med et større projekt. Projektet går ud på at finde årsagerne til, at nervecellerne dør i substantia nigra.
I relation til Parkinsons sygdom har Torben Moos været i gang i fem år, men med det konkrete projekt er han og makkeren Thomas Rosengren Nielsen gået i gang i efteråret 2005. Thomas Nielsen er stipendiat og biologistuderende.
- Man kan sige, at vi modellerer de begivenheder, der fører til Parkinsons sygdom. Man taler jo typisk om to årsager: den genetiske og den erhvervede. Det mest sandsynlige er måske en kombination af de to, en genetisk fejl, som gør, at man bliver modtagelig, forklarer Torben Moos.

For meget jern i hjernen
- Når man kigger på parkinsonpatientens hjerne og ser på de syge celler, så er der nogle helt specielle ting, man kan se i de døende nerveceller. For det første er der aflejringer af proteinet alfa synuclein. Man kan se, at proteinet ligger på en speciel måde. For det andet er der en øget aflejring af metallet jern i neuronerne, forklarer Torben Moos.
Og det er altså noget, man kan se hos alle parkinsonpatienter: aflejringer af jern og alfa synuclein. Alfa synuclein har fysiologisk set den funktion, at det kan transportere andre molekyler rundt i nervecellerne, men det har samtidig den uheldige egenskab at det kan danne fibriller, der ikke er gode for cellerne, og hvis der er meget jern, så accelereres dannelsen af fibriller.
Fibrillerne er ikke gode for cellerne, og de kan senere danne aggregater, som er meget dårlige for cellerne.
Og her starter projektet:
- Vi har laver denne følgende hypotese: Parkinsonpatienternes nerveceller danner både har aggregater , og de har forhøjet jernmængde. Kan man blokere mængden af jern i hjernen? Kan man opløse aggregatdannelser?, siger Torben Moos og uddyber omkring jern og parkinsonpatienter:
- Hvorfor har parkinsonpatienter mere jern, kan man spørge om. Det er lidt ligesom hønen og ægget. Man ser det jo først efter diagnosen, der stilles ret sent. Men der er ikke nogen grund til at tro, at parkinsonpatienter har mere jern som udgangspunkt, forklarer han.

Mangler gode dyremodeller
Et problem i forhold til projektet er at finde gode dyremodeller. Og det er et generelt problem ved mange projekter, at man ikke kan finde dyremodeller, der ”ligner” mennesker nok.
- Det er lykkedes at vise, at forhøjet alfa synuclein giver en parkinsonlignende effekt hos mus, og i det forsøg vil vi så kombinere med jern, og så er det spændende at se, hvad der vil ske, forklarer Torben Moos.
Man kan altid slå celler ihjel med masser af jern, men det handler om at se, hvad der sker, og det handler om at se, om man kan lave nogle mekanismer, der reducerer jernmængden.

Relateret projekt
Et andet projekt, der relaterer sig til det omtalte, som Torben Moos sideløbende er i gang med, handler om, at der kommer en betændelseslignende tilstand i hjernen, når man får parkinson. Det medfører, at der kommer en masse betændelsesceller for at fjerne de døde celler, og betændelsesceller er meget jernholdige. De efterlader aflejringer af jern, og der er ingen tvivl om, at der er ekstra jern i området, det er påvist ved MR-skanninger.
- Og det er så det, det andet projekt handler om: om betændelsescellernes vandring ind i parkinsonpatientens hjerne, siger Torben Moos og forklarer perspektivet derpå:
- Hvis jern er et vigtigt mål for os, så kan man se på: kan man bremse jernet i betændelsescellernes vandring, eller kan man efterfølgende vaske jernet ud fra området?, siger han.
Tidsplanen er, at der gerne skal ligge nogle resultater på det indenfor måske 1-2 år, men igen er det et problem at finde forsøgsdyr, der minder om mennesker.
- Det er svært at finde dyr med en langsom udvikling. Der bruges primært mus og rotter, men hos dem dør cellerne meget hurtigt, og hos mennesker går det meget langsomt, så det er svært at skabe en udvikling, der går langsomt nok, forklarer Torben Moos.

Kan man bremse Parkinson?
Det store perspektiv på Torben Mooses Moos’ projekter med celler er, at man forhåbentligvis vil kunne nå frem til en måde, hvor man kan bremse sygdommens udvikling og bevare de celler, der er i live. Som det er nu, ser man først symptomerne på Parkinsons sygdom, når der er 50-60 procent af cellerne tilbage, men sygdommens udvikling fortsætter.
- Det vil være centralt for parkinsonpatienter, hvis man kan holde liv i de celler, man har tilbage. Det handler om at forhindre forværringen af celledøden, når diagnosen er stillet. Hvis man så samtidig diagnosticerede noget tidligere, for eksempel med PET PET eller MR skanninger af hjernen, så ville man komme et langt stykke hen ad vejen, siger Torben Moos.